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Principaux parasites internes du cheval
La Strongylose équine à Strongylus vulgaris est une parasitose digestive responsable d'une affection sévère des équidés appelée "artérite vermineuse". Strongylus vulgaris est un agent majeur de coliques chez le cheval.
Généralités
Parmi les strongles digestifs des équidés, Strongylus vulgaris a été l'espèce la plus étudiée tant au niveau de son cycle de développement qu'en ce qui concerne sa pathogénie. Bien que les traitements anthelminthiques actuels se montrent très efficaces dans le contrôle de cette affection, il n'est pas rare d'observer cette parasitose lorsque les programmes de traitement sont faits de manière non raisonnée.
Strongylus vulgaris fait partie du genre Strongylus (ou plus communément Grands Strongles), de la sous-famille des Strongylinés, de la famille des Strongylidés et de l'ordre des Nématodes.
Ce sont surtout les larves de S. vulgaris qui, au cours de leurs migrations complexes, vont provoquer les lésions et signes cliniques de cette affection.
- Espèces affectées:
Tous les équidés: chevaux, poneys, ânes, mulets, zèbres, etc.
- Répartition géographique:
Parasite cosmopolite rencontré dans le monde entier.
- Importance:
Longtemps considérée comme la parasitose intestinale majeure des équidés, son importance relative est en décroissance du fait de l'efficacité des traitements actuels. Sa prévalence est nettement inférieure à celle observée lors d'infestations à cyathostomes et d'après les résultats d'examens coproscopiques le nombre d'œufs de Grands Strongles présents dans les fèces ne représente qu'un très faible pourcentage du nombre total d'œufs de strongles.
Le taux de prévalence de S. vulgaris varie de 6% au Kentucky, à 14% en Suède et à 28% en Australie.
Biologie
S. vulgaris, comme tous les strongles du cheval, a un cycle direct comportant une phase de développement libre, sur le pâturage puis un cycle larvaire avec migrations dans les tissus de l'hôte, durant lequel les larves vont se développer avant de retourner dans le gros intestin et d'y devenir adultes.
Les adultes vivent fixés à la muqueuse du caecum, et plus rarement à celle du gros côlon. On observe un net dimorphisme sexuel: le mâle mesure 26 à 35 mm de long sur 1 à 1,3 mm de large, la femelle est longue de 38 à 55 mm sur 1,8 à 2,25 mm de large. La capsule buccale ovale est équipée de dents coniques assurant la fixation du vers sur la muqueuse digestive. Après fécondation, les femelles pondent des œufs ellipsoïdes segmentés de 92 x 54 µm. Les œufs sont éliminés dans les matières fécales.
Lorsque les conditions climatiques sont favorables (hygrométrie et température comprise entre +8° et +38°C), les œufs qui ont été répandus dans les crottins humides ou les zones humides du pâturage, se transforment en quelques jours en larves rhabditoïde (L1), puis en larves strongyloïde (L2) qui muent à leur tour sans quitter leur enveloppe en larves strongyloïdes infestantes L3. Cette évolution peut se faire en 7/8 jours en été dans les climats tempérés. Ces larves infestantes L3 peuvent survivre longtemps dans le milieu extérieur, même à des températures proches de 0°C. Dans les régions tempérées, les hivers doux n'entraînent pas la destruction de ces larves L3.
 Photo Laboratoire Mérial
Les larves L3 sont ingérées par le cheval avec des végétaux verts ou de l'eau de boisson. Elles se débarrassent de leur enveloppe dans l'intestin grêle et pénètrent au travers de la muqueuse intestinale où elles vont commencer leur migration.
Très rapidement après leur pénétration dans la muqueuse et sous-muqueuse de l'intestin grêle et du gros intestin, les larves L3 muent en larves L4 en 3 à 7 jours. Ces larves L4 gagnent les petites artérioles de l'intestin et atteignent les artères coliques et caecales dans les quatorze jours suivant l'ingestion, puis l'artère mésentérique craniale dans les 7 jours suivants. La présence de ces larves L4, qui mesurent 1 à 2 mm au début de leur évolution, entraîne la formation de thrombus dont la taille va augmenter du fait de la croissance de ces larves qui vont atteindre 1 à 2 cm au bout de 3 à 4 mois.
Les larves L4 muent ensuite pour donner des stades d'adultes immatures (ou Stade 5). Ces pré-adultes vont émerger des thrombus et retourner par la voie sanguine vers la paroi intestinale où elles forment des nodules (essentiellement au niveau du caecum et du côlon) qui libéreront les parasites dans l'intestin où ils évolueront en adultes en 6 à 8 semaines.
Entre l'ingestion des larves infestantes L3 et l'apparition des œufs pondus par les adultes il s'écoule une période prépatente de 6 à 7 mois.
Une certaine immunité vis-à-vis de S. vulgaris va se développer lentement, au fur et à mesure des infestations. Cette immunité de type humoral n'est jamais complète et ne peut assurer une protection efficace contre des ré-infestations. Par contre, les chevaux jeunes ou adultes n'ayant jamais été en contact avec ce parasite développent le plus souvent des formes sévères d 'artérite vermineuse lors de leur première contamination.
Epidémiologie
- Epidémiologie descriptive:
La strongylose équine à S. vulgaris peut être observée dans toutes les catégories d'âge. La gravité des signes cliniques est plus importante chez les poulains et yearlings que chez les adultes.
- Epidémiologie analytique:
Les sources de parasites sont représentées par les chevaux infestés qui éliminent régulièrement des œufs de strongles dans leurs fèces et par la longue survie des larves L3 infestantes dans les pâturages.
En zones tempérées la présence de larves L3 dans les prairies est maximale en fin de printemps et d'été et minimale durant l'hiver. Du fait de la durée du cycle de développement les larves de S. vulgaris sont en faible nombre dans les artères au printemps et en été mais en quantité maximale en automne et hiver.
Etude clinique
- Symptômes:
Les adultes fixés sur la muqueuse intestinale ont un rôle pathogène mineur en comparaison avec celui lié à la présence des larves dans le système artériel. Cependant les adultes peuvent être à l'origine, d'hypoprotéinémie, d'ulcérations de la muqueuse du gros intestin et surtout d'anémie. Leur implantation sur la muqueuse entraîne des saignements qui sont accentués par la présence de facteurs anticoagulants dans la salive de S. vulgaris.
 Photo Laboratoire Mérial
Les stades larvaires entraînent tout d'abord une réaction inflammatoire de l'endothélium des artères favorisant ainsi la formation de thrombus qui vont oblitérer de façon plus ou moins importante artérioles et grosses artères, en particulier l'artère mésentérique. En réaction à ce processus inflammatoire on note un épaississement de l'intima des artères et un rétrécissement du calibre artériel, d'où le nom d'artérite vermineuse.
 Photo Laboratoire Mérial
La symptomatologie correspondante peut varier en fonction de l'importance et de la localisation de ces lésions artérielles. Mais en règle générale on note de la fatigue, de l'anorexie le plus souvent associées à des coliques plus ou moins sévères, et parfois de l'hyperthermie. Lors d'infestation massive sur de jeunes sujets on peut observer un syndrome abdominal aigu avec coliques intenses se terminant par la mort en quelques jours. Ces signes cliniques sont dus à un infarcissement et à la nécrose de l'intestin.
D'autres signes cliniques ont été signalés lors de localisations inhabituelles des larves de S. vulgaris: thrombose de l'artère coronaire et insuffisance cardiaque, thrombose de l'artère rénale, boiteries intermittentes à chaud dues à des thrombus des artères iliaques ou fémorales, orchites lors d'atteinte de l'artère spermatique, et même troubles neurologiques par anévrisme des artères de l'appareil cérébro-spinal.
- Lésions:
La situation et l'importance des lésions sont fonction du nombre et de la localisation des larves. Les lésions les plus fréquentes sont des thromboses et des épaississements des artères mésentériques craniale et iléo-caeco-colique et de leurs ramifications, des hémorrhagies des séreuses intestinales, des thromboses des artérioles intestinales.
Les ischémies et infarctus des vaisseaux intestinaux entraînent des lésions de nécrose et d'infarcissement localisées au niveau du caecum et du côlon.
Parfois, une dilatation artérielle se crée en amont de la zone de rétrécissement correspondant à l'endartérite. Il s'agit d'un véritable anévrisme susceptible de se rompre en entraînant la mort rapide de l'animal par hémorrhagie interne.
- Diagnostic:
Le diagnostic clinique est difficile à réaliser, les symptômes n'étant pas caractéristiques. Dans la grande majorité des cas les infestations à strongles digestifs sont mixtes et associent grands et petits strongles. Une forte suspicion de strongylose digestive sera formulée lors de surpâturage, de traitements anthelminthiques peu réguliers, de perte de poids ou de mauvaise croissance, d'anémie, etc.
Une palpation ou un examen échographique par voie trans-rectale permettent de déceler la présence des anévrismes de l'artère mésentérique.
Les examens coproscopiques ne permettent pas de différencier morphologiquement les œufs de S. vulgaris de ceux des autres strongles digestifs.
La coproculture permet le développement des larves infestantes L3 dont la diagnose est beaucoup plus aisée.
Anémie, neutrophilie, éosinophilie et augmentation des béta-globulines sont souvent observées lors d'artérite vermineuse. Ces modifications sanguines ne sont pas cependant univoques mais donnent des indications relatives à un parasitisme.
Méthodes de lutte
- Traitement anthelminthique:
La plupart des anthelminthiques sont actifs contre S. vulgaris et les phénomènes de résistance vis-à-vis de ce parasite sont rarement observés. Les benzimidazoles, le dichlorvos et les macrolides antiparasitaires (Ivermectine et Moxidectine) sont efficaces contre les larves en migration et les adultes de S. vulgaris. Le pamoate de pyrantel, non absorbé par voie digestive, n'a qu'une action adulticide.
- Prophylaxie:
Les traitements ont surtout pour but de réduire la population parasitaire pour limiter la contamination des pâturages. Le rythme des traitements à entreprendre dépendra des molécules utilisées. Par exemple le traitement au pyrantel et aux benzimidazoles est recommandé toutes les 4 à 6 semaines. Pour les macrolides antiparasitaires cet intervalle pourra être de 8 à 12 semaines selon les conditions épidémiologiques.
Sur un plan pratique, valable dans les zones tempérées, les périodes essentielles de traitement doivent coïncider avec les époques où la contamination des pâturages sera maximale, c'est à dire au printemps et en début d'été.
Des essais de vaccination avec des larves irradiées de S. vulgaris ont fait diminuer la gravité des lésions d'artérite en comparaison avec des animaux non-vaccinés.
- Interventions dans le milieu:
Il faut bien sûr éviter le surpâturage et pratiquer la rotation des pâtures surtout après chaque traitement de façon à limiter les risques de ré-infestation par les larves L3 présentes.
Les strongles digestifs des équidés étant spécifiques d'espèce on peut utiliser les pâturages contaminés pour les ruminants.
Bibliographie
Austin SM. Larges Strongyles in horses. The compendium, 1994, 16 (5); 650-57.
Duncan J, Love S. Parasitism with S. vulgaris in the horse. Point Vet, 1990, 21 (126); 849-857.
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