Lorsque l'évolution de l'affection n'est pas fatale, les leptospires peuvent persister dans l'organisme en faible quantité dans certains tissus: tubules rénaux, encéphale, chambre antérieure de l'œil et tractus génital. Ainsi protégés des anticorps circulants, ils prolifèrent dans ces différents sites et atteignent un taux maximum 3 à 4 semaines après le début de l'infection. Au niveau rénal, les leptospires vont migrer dans l'espace interstitiel et entre les cellules épithéliales rénales. Ils sont excrétés

dans l'urine et sont fixés sur les anticorps provenant des tubules endommagés.

L'adhésion des leptospires à la surface des cellules des tubules rénaux n'entraîne pas de lésions ou de réactions inflammatoires. Après pénétration à l'intérieur des cellules la bactérie produit un certain nombre de toxines qui vont entraîner la mort de la cellule infectée. Ce sont en particulier des lipides nécrotoxiques, des phospholipases, des hémolysines et des lipases. Ces toxines bactériennes sont responsables des premières lésions des cellules endothéliales des vaisseaux sanguins. Ces perturbations de la microcirculation sanguine entraînent une ischémie et une anoxie locale perturbant le métabolisme cellulaire et provoquant la mort des cellules.

Ces mêmes phénomènes existent au niveau rénal, l'ischémie locale induit la nécrose des tubules, une néphrite interstitielle aiguë, des lésions des glomérules, une insuffisance rénale et de l'anurie. Suivant les sérovars en cause, des lésions similaires peuvent être observées au niveau des poumons, du système nerveux central, du foie, du placenta et du muscle cardiaque. Ces lésions tissulaires diverses et variées sont responsables des signes cliniques classiquement décrits dans les leptospiroses: hémorrhagies pulmonaires, insuffisance hépatique et ictère, encéphalopathie et méningite, avortement, myocardite, anémie, thrombocytopénie, etc.

Par ailleurs le pouvoir pathogène des leptospires se fait également au travers de phénomènes auto-immuns observés lors d'infections secondes ou à évolution chronique. Des immun-complexes se forment au niveau des reins et de la chambre antérieure de l'œil. Il y aurait une réaction immunologique croisée entre l'épitope d'une protéine du tissu oculaire du cheval et un antigène particulier du leptospire.

Signes cliniques

Chez le cheval, l'infection par les leptospires peut revêtir différentes formes cliniques dont le diagnostic étiologique s'avère le plus souvent très délicat. La symptomatologie peut se caractériser par des formes chroniques, sub-cliniques ou aiguës en fonction des sérovars en cause, de l'état de résistance des animaux, etc.

• Forme aiguë:
  
  Elle est très rarement observée chez le cheval. Après une courte incubation (2 à 4 jours) on note une brusque hyperthermie (40,5 à 41°C) accompagnée d'une anorexie, de léthargie et d'une forte dyspnée. Très rapidement ces premiers signes cliniques s'accompagnent de perturbations de l'hémogramme: thrombocytopénie, anémie, leucocytose, élévation du fibrinogène. Dans certains cas on peut observer de l'hémoglobinurie associée à de l'ictère pendant 2 à 4 jours. Dans d'autres cas des pétéchies ou des suffusions apparaissent au niveau des muqueuses conjonctivales, génitales et buccales. Des troubles nerveux (ataxie, troubles de la démarche, etc.) peuvent également survenir lors d'atteinte du système nerveux central.
  
  Parfois l'atteinte est essentiellement rénale avec fièvre intermittente (38 à 40°C), dépression, anorexie, douleurs abdominales, coliques modérées. On note de la polyurie/polydipsie. Les examens complémentaires montrent une leucocytose, une élévation du fibrinogène et de l'azotémie.
  
  Chez les juments gestantes, l'avortement survient dans les jours qui suivent cette forme aiguë de la maladie. Les poulains nés à terme d'une jument ayant présenté des signes cliniques de leptospiroses, présentent dès la naissance une forme septicémique qui les tue en quelques jours.
  
  En l'absence de traitement, une évolution fatale est plus souvent observée chez les poulains que chez les adultes, mais des complications rénales ou oculaires peuvent survenir.

• Forme abortive
  
  L'avortement des juments peut survenir à la suite de la forme aiguë (voir ci-dessus) mais le plus souvent il fait suite à des manifestations cliniques subaiguës. Quelques semaines avant d'avorter les juments présentent des troubles équivoques: faiblesse, inappétence, légère hyperthermie, troubles de la démarche. En règle générale les avortements ont lieu dans le dernier tiers de la gestation mais peuvent survenir dès le 3ème mois.

• Forme oculaire
  
  Chez le cheval la forme oculaire de la leptospirose est de loin la manifestation clinique la plus fréquente. Elle survient entre 2 et 8 mois après l'infection initiale qui passe le plus souvent totalement inaperçue. Elle se manifeste sous la forme d'uvéites récurrentes ou périodiques (d'où l'ancienne appellation de " Fluxion périodique").